La etiología en hasta el 42,7 % de megaesófagos de inicio en la edad adulta en perros no se conoce, lo que es un desafío para los veterinarios para implementar una terapia apropiada. TAGS: Megaesófago. Perros. Veterinaria. Clínica veterinaria. Medicina veterinaria
El megaesófago (ME) se define como un trastorno del esófago caracterizado por dilatación esofágica difusa y disminución del peristaltismo que puede ser congénito o adquirido. Los signos clínicos de ME incluyen pérdida de peso, regurgitación, vómitos y tos. El ME adquirido puede ser idiopático o consecuencia de muchas otras enfermedades primarias como neuromusculares, inmunomediadas, endocrinas, gastrointestinales, paraneoplásicas y tóxicas.
La etiología del ME adquirido en perros podría estar relacionada con un defecto en la vía neural aferente que causa una respuesta reducida a la distensión esofágica. Los trastornos neuromusculares más comunes asociados con ME adquirido incluyen miastenia gravis, una condición hereditaria que resulta en una deficiencia o anomalía funcional de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular y los pacientes generalmente presentan debilidad generalizada además de ME.
La miastenia gravis también puede cursar con diversos grados de disfunción esofágica, facial, laríngea o faríngea. Las miopatías inflamatorias generalizadas como la polimiositis y las asociadas con enfermedades infecciosas también pueden causar ME. La polimiositis es una miopatía inflamatoria generalizada que puede tener un origen inmunomediado. Los trastornos neuromusculares menos comunes asociados con ME incluyen miopatías como distrofias musculares, disautonomía, enfermedades de almacenamiento y atrofia muscular neurogénica.
De todos los casos de ME canina adquirida, aproximadamente el 25-38 % son secundarios a miastenia gravis, pero la etiología en hasta el 42,7 % de ME de inicio en la edad adulta en perros no se conocía, lo que es un desafío para los veterinarios para implementar una terapia apropiada. Esta es la razón por la que el 50 % de ME en perros adultos progresa a muerte o eutanasia.
PERRO DE AGUAS ESPAÑOL
El objetivo de un estudio elaborado por María T. Ruiz-Campillo, Guillem Herrera-Torres, Verónica Molina-Hernández, María J. Bautista, Diana M. Barrero-Torres y José Pérez, investigadores del Departamento de Zoonosis y Enfermedades emergentes de la Universidad de Córdoba y Jesús López-Rasero, un compañero veterinario de Córdoba, fue describir las características clínicas, patológicas e inmunohistoquímicas de un perro adulto con ME adquirida sin signos de otras miopatías y una reacción inflamatoria grave en el plexo esofágico.
El caso se presentó en una perra de agua española, castrada, de 7 años de edad, fue evaluada por pérdida progresiva de peso, vómitos crónicos y regurgitaciones. La paciente no presentó otros signos clínicos. La radiografía de contraste en la zona cervical reveló dilatación esofágica. Finalmente, la endoscopia reveló una marcada dilatación del esófago. Se realizó una cirugía para insertar una sonda de alimentación por gastrotomía. Inicialmente, la paciente respondió a este tratamiento positivamente. Sin embargo, los vómitos y regurgitaciones reaparecieron después de 8 días y el animal presentaba una media de 8 regurgitaciones al día junto con apatía y dolor.
Debido al difícil pronóstico, los propietarios decidieron sacrificar a la paciente. La necropsia reveló una dilatación esofágica grave. La evaluación histopatológica reveló esofagitis catarral erosiva moderada y gastritis. La capa muscular esquelética del esófago mostró una moderada atrofia angular de algunas fibras musculares y un infiltrado severo de linfocitos con marcado tropismo hacia cuerpos neuronales autónomos, “algunos de los cuales mostraron cambios degenerativos severos con ausencia de corpúsculos de Nissl, núcleos picnóticos y citoplasma eosinófilo”, indicaron.
A su vez, el estudio inmunohistoquímico reveló que la mayoría del infiltrado que rodeaba los cuerpos neuronales eran células T CD3+. Estos hallazgos, comentan, son consistentes con un megaesófago inmunomediado.
“El infiltrado inflamatorio asociado al plexo mientérico esofágico en el presente estudio estaba compuesto principalmente por linfocitos T CD3 +, entre los cuales estaban presentes los linfocitos T-reg (Foxp3+), han matizado.
MEGAESÓFAGO DE CAUSA INMUNOMEDIADA
Este hallazgo, continúan, también se ha descrito en casos de acalasia esofágica humana, un trastorno de la motilidad esofágica que provoca disfagia, regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso. “Se sospecha que esta condición humana está mediada inmunológicamente con una inflamación del plexo de Auerbach y un desequilibrio de la inmunidad innata y adaptativa que juegan un papel clave en la etiología”, matizan.
En este caso, “no se pudo confirmar el origen inmunomediado del ME, pero la presencia de un infiltrado inflamatorio severo en el plexo de Auerbach en el presente caso sugiere que en futuros casos de ME idiopática se deberían probar autoanticuerpos para decidir si aplicar una terapia antiinmunosupresora, que podría haber mejorado la condición”.
A modo de conclusión, y hasta donde saben los autores, “este es el primer informe que describe un infiltrado linfoplasmocitario que rodea el plexo mientérico esofágico en un perro adulto sin otros signos clínicos ni otras miopatías”. Con estos resultados, los autores esperan aumentar la conciencia en el diagnóstico de la ME canina e "incluir una causa inmunomediada que conduzca al establecimiento de un tratamiento adecuado y mejore el pronóstico de esta afección”.
Fuente: https://www.diarioveterinario.com/
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